《稻曲病菌对水稻花丝侵染机制的细胞生物学研究》是依托浙江大学，由胡东维担任项目负责人的面上项目。
稻曲病是目前我国高产杂交稻面临的最为重要的水稻真菌病害之一。但长期以来稻曲病菌的侵染机制尚不清楚，已经成为稻曲病基础研究和病害防控的瓶颈问题。本实验室最新研究表明：稻曲病属于水稻花期穗部侵染性病害；稻曲病菌的初侵染位点是雄蕊花丝的上半部分。稻曲病菌沿花丝细胞壁间隙侵入花丝组织，并在花丝细胞间延伸生长，最终发育成稻曲球状菌落。稻曲病菌极少侵染水稻浆片、雌蕊的柱头，不能侵染花药和子房。稻曲病菌不能产生具有直接穿透寄主细胞壁的侵染性菌丝和吸器，在稻曲球发育过程中也不会杀死水稻子房。本项目拟在此基础上，主要利用分子细胞生物学技术，拟解决的关键科学问题是解析病原菌为什么只能在特定的水稻发育时期、选择性的侵染水稻花丝，以及不同水稻品种抗病性的机制等重要基础性问题。这些问题的解决对于研究稻曲病菌和水稻的互做、了解和改良杂交稻抗病性和水稻分子设计育种等均具有重要的指导意义。
稻曲病是一个水稻传统的轻微性真菌病害，历史上主要发生在我国北方稻区和西南高海拔稻区，但近30年来其发生范围迅速向南方稻区扩展，且在长江中下游地区已经发展成为水稻头号病害。但是稻曲病菌侵染的机制一直不明确并存在广泛的争议。本实验室前期的工作推翻了长期以来对人们认为稻曲病菌侵染水稻子房的观点，发现真正的 主要侵染位点为花丝。为此，本项目对水稻花丝的侵染机制进行了系统的细胞学研究，同时以大麦和小麦花丝为材料进行了系统的比较分析。结果表明，与其他器官相比，水稻花丝细胞壁中的维纤丝排列相对疏松，稻曲病菌侵染后只能在花丝的细胞间隙内生长，不能破坏水稻花丝细胞壁中的维纤丝。大麦花丝细胞更加疏松，稻曲病菌更容易侵染，但由于花丝过于容易损伤断裂而无法产生稻曲球。因此水稻花丝细胞壁组分和维纤丝排列方式是造成病原菌选择性侵染的主要原因。进一步水稻穗部密封性的研究表明，水稻对稻曲病菌只具备避病性，水稻穗鞘密闭性和旗叶角度的改良可能在水稻育种过程中具有重要作用。对于苗期侵染，我们利用连续半薄切片再次证实，稻曲病菌在根部只能在表皮细胞间隙侵染，且不能越过皮层最外层的厚壁细胞层，不能进入根内部，更无法到达茎基部，纠正了以前光镜分辨率不足造成 系统性侵染的误解。也再次证明稻曲病菌是一个条件性机会病原菌，只能侵染哪些具有良好伸长能力的组织，在很大程度上类似于禾本科植物的内生真菌。这与稻曲病菌基因组转录组的结果也非常吻合。我们还对稻曲病菌侵染后导致的纯花器的转录组学进行了试验和数据分析，结果发现，稻曲病菌的侵染导致水稻1859个差异性表达基因，其中106个糖代谢相关基因，包括SWEET11、SWEET14和SWEET15三个重要基因，为下一步分子机制的分析奠定了重要基础。既然水稻对稻曲病菌缺乏抗性，那么为什么对造成稻曲病发生大范围南移，我们对此进行了进一步生活史的分析。结果表明，水稻生育期延长导致稻曲病菌后期能够产生大量菌核，菌核比厚垣孢子更具有越冬优势；田间菌核萌发调查和子囊孢子捕捉试验表明，菌核产生的大量子囊孢子能够覆盖水稻主要生育期，这使得在亚热带地区病原菌可顺利完成生活史，这是稻曲病发生加重的根本原因。培育适当长生育期的水稻品种，提早收获时间、通过稻茬翻耕、使用菌核降解微生物制剂等方法阻断菌核越冬等可能是减少稻曲病的根本策略；对菌核萌发条件的监测对稻曲病是否能够发生流行具有重要意义。
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