RAS信号途径是一个生物学名词。Ras蛋白是ras基因表达产物，是由190个氨基酸残基组成的小的单体GTP结合蛋白，具有GTPase活性，分布于质膜胞质一侧，结合GTP时为活化状态，而结合GDP时为失活状态，其活性通过与GTP或GDP的结合进行调节（GDP释放需要GEF参与；GTPase活性弱，需要GAP参与），所以Ras蛋白也是GTPase开关蛋白。Ras蛋白的活性状态对细胞的生长、分化、蛋白质运输和分泌等都具有影响。
RAS信号途径是一个生物学名词。Ras蛋白是ras基因表达产物，是由190个氨基酸残基组成的小的单体GTP结合蛋白，具有GTPase活性，分布于质膜胞质一侧，结合GTP时为活化状态，而结合GDP时为失活状态，其活性通过与GTP或GDP的结合进行调节（GDP释放需要GEF参与；GTPase活性弱，需要GAP参与），所以Ras蛋白也是GTPase开关蛋白。Ras蛋白的活性状态对细胞的生长、分化、蛋白质运输和分泌等都具有影响。
受体酪氨酸激酶（RPTK）结合信号分子，形成二聚体，并发生自磷酸化而活化，活化的RTK激活RAS，由活化的RAS引起蛋白激酶的磷酸化级联反应。（RAS is a switch, not a kinase.)
Ras本身的GTP酶活性不强，需要GTP酶活化蛋白（GAP）的参与，使Ras结合的GTP水解而失活，GAP具有SH2结构域可直接与活化的受体结合。
Ras蛋白与Raf的N端结构域结合并使其激活，Raf是丝氨酸/苏氨酸（Ser/Thr）蛋白激酶（又称MAPKKK）
活化的Raf结合并磷酸化另一种蛋白激酶MAPKK，使其活化。
MAPKK又使MAPK的苏氨酸和酪氨酸残基使之激活。
MAPK为有丝分裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK），属丝氨酸/苏氨酸残激酶。活化的MAPK进入细胞核，可使许多转录因子活化，如将Elk-1激活，促进c-fos，c-jun的表达。
RPTK-Ras信号通路可概括如下：
配体→RPTK→adaptor→GEF→Ras→Raf（MAPKKK）→MAPKK→MAPK→进入细胞核→转录因子→基因表达。
Ras最常见的是Ras的激活型突变。Ras蛋白要释放GDP，结合GTP的才能激活，GDP的释放需要鸟苷酸交换因子（GEF，如Sos）参与；Sos有SH3结构域，但没有SH2结构域，因此不能直接和受体结合，需要接头蛋白（如Grb2）的连接，接头蛋白通过SH2与受体的磷酸酪氨酸残基结合，再通过SH3与Sos结合，Sos与膜上的Ras接触，从而活化Ras。在肿瘤中最常发现的Ras突变是第十二位甘氨酸，十三位甘氨酸或六十一位谷氨酰胺为其他氨基酸残基所取代。导致Ras自身的GTP酶活性下降，使得RasGTP不能变成RasGDP而始终处于GTP结合的状态，造成Ras-Raf-MEK-ERK通路过度激活，从而导致细胞的过度增殖与肿瘤的发生。
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